Do tính oxi hoá tự nhiên, natri clorat rất độc nếu ăn phải. Tác động oxi hoá lên hemoglobin dẫn đến việc tạo thành methaemoglobin, được tạo thành bởi sự biến chất của globin và một sự liên kết chéo của màng protein hồng cầu với sự phá hủy lên enzim màng. Điều này lại dẫn đến việc gia tăng tính thấm của màng và xuất huyết dữ dội. Sự biến chất của hemoglobin vượt quá khả năng trao đổi của G6PD. Thêm vào đó, enzim này bị làm biến chất trực tiếp bởi vì clorat làm giảm hoạt động của nó.

Liệu pháp điều trị với axít ascorbic và xanh mêtylen được dùng để điều trị chứng dư methemoglobin. Tuy nhiên, do xanh mêtylen cần sự có mặt của NADPH mà lại cần G6PD hoạt động bình thường nên ít hiệu quả hơn ở môi trường tiêu biểu của sự oxi hoà hêmglobin.

Việc xuất huyết dữ dội cấp tính dẫn đến DIC và suy thận. Thêm vào đó, độc tính ảnh hưởng trực tiếp vào ống thận.[2]. Sự điều trị sẽ bao gồm truyền máu, thẩm tách màng bụng hay máu.[3]